Zweifacher Angriff wirkt gegen bestimmte Hautkrebstypen

19. Februar 2013, 12:38
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Hemmung von MEK- und PI3K/mTOR-Signalwegen in Melanomzellen wirksam und an Mäusen erprobt

Wien/San Francisco - Die Onkologen verfolgen in der Forschung - und zunehmend auch bereits in der medikamentösen Behandlung - die Strategie einer möglichst zielgerichteten Therapie, bei der Medikamente bösartige Zellen an ganz spezifischen Stellen treffen sollen. Doch die Hemmung eines einzelnen Mechanismus' reicht zumeist nicht aus. Ein Forschungsteam um Christian Posch von der Wiener Rudolfstiftung, derzeit tätig an der Abteilung für Dermatologie am Mount Zion Krebszentrum in Kalifornien, hat jetzt zeigen können, dass bei bestimmten Melanomen die Blockade zweier Signalwege in den Zellen zum Erfolg führen dürfte.

Die Wissenschafter konzentrierten sich in einer Studie, die am Montag in "PNAS" veröffentlicht wurde, auf Melanomzellen mit NRAS-Gen-Mutationen. 15 bis 25 Prozent der Fälle von "Schwarzem Hautkrebs" sind auf Zellen mit solchen Mutationen zurückzuführen. Diese wirken offenbar auf zwei Signalwege, die das ständige Wachstum und schließlich die Teilung der Melanomzellen bewirken: MEK und PI3K/mTOR. Gegen beide gibt es bereits Arzneimittelsubstanzen. mTOR-Inhibitoren sind zum Beispiel Stoffe wie Rapamycin und ähnliche Immunsuppressiva, die auch in der Verhinderung von Abstoßungsreaktionen nach Transplantationen eingesetzt werden.

Wachstum dauerhaft blockiert

Posch und die Co-Autoren konnten zunächst in Zellkulturen nachweisen, dass erst die Hemmung von MEK und von mTOR bei den untersuchten Melanomzell-Kulturen mit NRAS-Mutationen deren Wachstum dauerhaft blockiert. Auch bei Mäusen, auf die man solche Tumoren übertrug, war das der Fall.

Beim Kongress der Europäischen Gesellschaft für Medizinische Onkologie (ESMO) im vergangenen Herbst in Wien wurde ein ganz ähnliches Projekt - allerdings bereits in klinischen Studien an Patienten - präsentiert: Hemmt man beim Metastasen setzenden Melanom das Zellwachstum an zwei spezifische Signalpunkten in der Zelle (am mutierten BRAF-Gen und beim MEK-Gen mit den Substanzen Dabrafenib und Trametinib), führt das selbst im fortgeschrittenen Stadium noch zu einem Stillstand der Erkrankung. Die Zeit bis zum weiteren Fortschreiten steigt von 5,8 auf 9,5 Monate. Bei zehn Prozent der Behandelten verschwand die Erkrankung sogar wieder vorübergehend. (APA/red, derStandard.at, 19.01.2013)

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