Modifizierte Masernviren greifen gezielt Krebsstammzellen an

Deutsche Forscher vermelden Erfolg bei Tierversuchen: Tumorwachstum reduziert oder sogar komplett unterdrückt

Langen - Von einem erfolgreichen Angriff auf Krebsstammzellen mittels Viren berichtet das deutsche Paul-Ehrlich-Institut. Forschern des Instituts gelang es in Tierversuchen, manche Tumorherde sogar vollständig zu beseitigen, wie sie im Magazin "Cancer Research" berichten.

Gezielter Angriff statt Schrotschuss

Es wird vermutet, dass viele Tumortypen tumorinitiierende Zellen bzw. "Krebsstammzellen" enthalten, die auf Chemo- und Strahlentherapie in der Regel schlecht ansprechen und für die Entstehung von Metastasen verantwortlich gemacht werden. Für eine erfolgreiche Therapie gilt es daher, solche Zellen zu identifizieren und auszuschalten.

Ein möglicher Marker solcher Krebsstammzellen ist das Zelloberflächenprotein CD133. Die Forscher um Christian Buchholz haben ein bis zur Ungefährlichkeit abgeschwächtes Masernvirus so verändert, dass es das Oberflächenprotein CD133 als Rezeptor für das Eindringen in die Zelle benötigt. Anschließend konnte das veränderte Virus in Zellgemischen nur noch Zellen mit diesem Oberflächenprotein infizieren.

Vergleich mit bisherigen Viren-Waffen

Im nächsten Schritt wurde die antitumorale Aktivität des Virus überprüft. Tatsächlich zeigte das modifizierte Virus in allen Tierversuchen Wirkung: Das Tumorwachstum wurde reduziert oder sogar komplett unterdrückt. Die Forscher verglichen die Wirksamkeit ihres modifizierten Virus mit der Wirksamkeit eines onkolytischen Masernvirus, das derzeit in klinischen Studien untersucht wird, jedoch auf bestimmte Subtypen von Tumorzellen spezifiziert ist.

"Wir waren überrascht, dass das CD133-spezifische Virus eine mindestens ebenso gute antitumorale Wirksamkeit aufwies wie das Standardvirus. Im Fall des Tiermodells mit Leberkrebs war es sogar deutlich überlegen und führte zu einer vollständigen Rückbildung des Tumors", berichtet Buchholz. In weiteren Untersuchungen wollen die Forscher herausfinden, warum sich ihre Viren im Tiermodell wirksamer im Kampf gegen Tumoren erwiesen haben als herkömmliche onkolytische Viren, die aufgrund einer fehlenden Spezifität alle Tumorzellsubtypen angreifen sollten. (red, derStandard.at, 13. 1. 2013)

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