Zellulärer Schalter steuert, ob Kalorien verbrannt oder gespeichert werden

Entdeckte Funktion des Proteins p62 könnte neue Wege im Kampf gegen metabolische Erkrankungen eröffnen

Neuherberg - Ein internationales Wissenschafter-Team hat einen entscheidende Schalter im Fettgewebe entdeckt, der steuert, ob Kalorien gleich verbrannt oder gespeichert werden. Die Erkenntnisse könnten neue Wege in der Bekämpfung von Adipositas und Diabetes eröffnen.

Bereits frühere Arbeiten des Instituts für Diabetes und Adipositas (IDO) am Helmholtz Zentrum München in Zusammenarbeit mit dem Sanford Burnham Institut San Diego deuteten darauf hin, dass das Protein p62 an der Regulierung des Körpergewichtes beteiligt ist. Nun konnte die Arbeitsgruppe um Timo Müller erstmalig eine Schalterfunktion für p62 im Energiestoffwechsel nachweisen. Die Ergebnisse liefern einen wichtigen Beitrag zur Erforschung von Übergewicht und Typ 2 Diabetes und wurden in der aktuellen Ausgabe des Fachmagazins "The Journal of Clinical Investigation" veröffentlicht.

Generell unterscheidet man zwei Arten von Fettgewebe. Das sogenannte weiße Fettgewebe speichert Energie als Fett. Das braune Fettgewebe verbrennt Energie in Form von Fett. Wie die Helmholtz-Wissenschaftler des IDO unter der Leitung von Professor Matthias Tschöp nun heraus fanden, ist das Protein p62 - auch als Sequestosom 1 bekannt - entscheidend an der Regulation des Gleichgewichts zwischen Fettspeicherung und Fettverbrennung beteiligt. Müller und Kollegen konnten zeigen, dass p62 im braunen Fettgewebe die Funktion der Mitochondrien reguliert. Dadurch werden molekulare Prozesse gesteuert, die entweder zu einer Vermehrung oder Verminderung von gespeichertem Fett führen.

Neue Wege im Kampf gegen Übergewicht

In weiteren Schritten sollen die einzelnen Komponenten des Signalwegs und deren detailliertes Zusammenwirken erforscht werden. Aus diesen Studien erhoffen sich die Forscher um Müller neue Strategien für die Behandlung von Übergewicht und Diabetes. "Erweist sich p62 als ein sicherer und spezifischer Ansatzpunkt, kann dies neue Wege in der Bekämpfung metabolischer Erkrankungen bedeuten", so Matthias Tschöp, Direktor des IDO. (red, derStandard.at, 27.12.2012)


Abstract
The Journal of Clinical Investigation: p62 Links β-adrenergic input to mitochondrial function and thermogenesis

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