Antikörper könnte womöglich bei Therapie von Sepsis eingesetzt werden

1. Dezember 2012, 17:58
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In den 1980er-Jahren entwickelter Antikörper verhindert gefährliche Immunantwort

Wien - Bestimmte Stoffe an der Außenseite von Bakterien reizen das menschliche Immunsystem so stark, dass es mit einer lebensbedrohlichen Entzündungsreaktion, einer Sepsis, antwortet. Weil der entzündungsauslösende Teil dieser Stoffe bei den Bakterien sehr unterschiedlich und schwer zugänglich ist, konnte man ihn mit Antikörpern bisher nicht fassen. Ein internationales Forscherteam mit Beteiligung der Universität für Bodenkultur (Boku) Wien hat nun gezeigt, dass ein schon in den 1980er-Jahren entwickelter Antikörper diese Stoffe an einer anderen Stelle angreift - ähnlich wie das angeborene Immunsystem. Die Studie wurde nun in der Fachzeitschrift "PNAS" veröffentlicht.

Starke Immunantwort

Das angeborene Immunsystem erkennt Oberflächenstrukturen von Pilzen, Bakterien, Viren und fremde DNA. Der "Toll-ähnliche Rezeptor 4" zum Beispiel ist für eine bestimmte Bakteriengruppe (Gram negativ) zuständig, erklärte Paul Kosma von der Boku-Abteilung für Organische Chemie im Gespräch. Bindet der Rezeptor gemeinsam mit einem zweiten Faktor (MD-2) Bestandteile der Bakterienoberfläche, kann er eine starke Immunantwort auslösen.

Diese Bestandteile nennt man Lipopolysaccharide. Sie werden vor allem freigesetzt, wenn die Bakterien zerstört werden - etwa vom Immunsystem - und können eine Sepsis auslösen. Das ist eine lebensbedrohliche Entzündungsreaktion, die den ganzen Körper betrifft. In Österreich erkranken daran etwa 15.000 bis 20.000 Menschen pro Jahr, wobei fast jeder zweite Patient daran stirbt, so Philipp Metnitz vom AKH Wien in einer Aussendung anlässlich des ersten Welt-Sepsis Tages im vergangenen September.

Funktionsweise des entwickelten Antikörpers

Der untersuchte Antikörper hat an seiner Bindungsstelle eine ähnliche Struktur wie der "Toll-ähnliche Rezeptor 4", erklärte Kosma. Er bindet damit speziell die Kernregion der Lipopolysaccharide. Diese ist in vielen krankheitserregenden Bakterien sehr ähnlich, fanden die Forscher mit Röntgenstrukturanalysen heraus. Die Lipopolysaccharide sind dadurch nicht mehr verfügbar, um den Rezeptor zu aktivieren, sagte Kosma. So bleibt die gefährliche Entzündungsreaktion aus. Dies funktioniert, obwohl eigentlich nicht die Kernregion, sondern ein anderer Bereich der Lipopolysaccharide (namens Lipid A) die Entzündungsreaktion auslöst.

Man könnte den Antikörper eventuell in der Therapie verwenden, so Kosma. Eine Schweizer Firma habe ihn zunächst entwickelt, aber das Projekt Anfang der 1990er-Jahre nicht weiter verfolgt. "Ich denke, dass man das Thema aufgrund der neuen Daten wieder aufnehmen sollte, denn die Sepsis ist in der klinischen Praxis nach wie vor ein Riesenproblem", so der Wissenschafter. (APA, 1.12.2012)

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