Parkinson: Mechanismus des Zellsterbens entdeckt

22. November 2012, 13:49
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Inaktivierung von Protein PMR1 verhindert ungünstigen Anstieg von Kalzium in den Nervenzellen

Graz - Zittern, unkoordinierte Bewegungen, steife Muskulatur: Bei Parkinson-Patienten kommt es im Gehirn zu einer Degeneration und einem Absterben der Hirnzellen, was letztlich zu den bekannten motorischen Störungen führt. Einen molekularen Mechanismus des neuronalen Zelltodes hinter der Parkinson-Krankheit haben Wissenschaftler vom Institut für Molekulare Biowissenschaften an der Uni Graz identifiziert.

Charakteristisch für die Parkinson-Krankheit ist das Absterben von Dopamin produzierenden Nervenzelle in einer Mittelhirn-Region, die für die Koordination zuständig ist. Eine weitere Besonderheit ist, dass die betroffenen Nervenzellen besonders viel Kalzium sowie den Eiweißstoff Alpha-Synuclein enthalten. Der dem Absterben der Nervenzellen zugrunde liegende Mechanismus ist bisher nicht im Detail bekannt.

Hefezellen als Modell

"Was wir wissen ist, dass erkrankte Zellen sich durch einen unnatürlich hohen Kalziumgehalt auszeichnen", so Francesco Madeo. Er leitet an der Uni Graz die Arbeitsgruppe "Hefegenetik und Molekularbiologie/Zelltod", die sich mit den Mechanismen beschäftigt, die zum Absterben von Zellen und u.a. zu Alzheimer- oder Parkinson-Erkrankungen führen können. Hefezellen dienen der Gruppe als Modellsystem, um die molekularen Mechanismen des Zelltodes aufzuklären.

Madeo hat gemeinsam mit seiner Grazer Kollegin Sabine Büttner in einer internationalen Forschergruppe ein spezielles, kalziumtransportierendes Protein namens PMR1 (Plasma membrane-related Ca2+-ATPase 1) untersucht und dabei eine aufschlussreiche Entdeckung gemacht: In verschiedenen Organismen konnte beobachtet werden, dass die Inaktivierung von PMR1 den durch den Eiweißstoff Alpha-Synuclein induzierten Anstieg von Kalzium in den Nervenzellen, der charakteristisch für die Parkinsonkrankheit ist, verhindert.

Die genaue Kenntnis des hinter dem Absterben von Nervenzellen steckenden Mechanismus könnte der Schlüssel zu einer besseren Therapie von altersbedingten Krankheiten sein. "Medikamente zu entwickeln, die PMR1 ausschalten, wäre möglicherweise eine interessante Aufgabe für die Pharmaforschung", resümieren die beiden Forscher. (APA, 22.11.2012)

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