Wien/Salzburg/San Diego - Seit langem wird angenommen, dass bestimmte Formen von Darmkrebs etwas mit chronischen Entzündungen zu tun haben. Direkt belegt ist das jedenfalls für Menschen, die an den chronisch entzündlichen Erkrankungen Colitis ulzerosa leiden. Ein Wissenschafterteam um Sergei Grivennikov und Michael Karin (University of California - San Diego) hat mit Beteiligung österreichischer Wissenschafter aus Wien und Salzburg jetzt nachgewiesen, dass offenbar solche Mechanismen via Darmbakterien auch bei der Entstehung "normaler" Karzinome im Darm eine Rolle spielen.
"Etwa zwei Prozent der Fälle von kolorektalem Krebs werden mit vorher bestehenden Entzündungen in Verbindung gebracht. Das sind Colitis-bedingte Karzinome. Aber die meisten Patienten haben kein entzündliches Darmleiden", schrieben die Experten, unter ihnen Christoph Österreicher (MedUni Wien/Zentrum für Physiologie und Pharmakologie) und Christian Datz (Abteilung für Innere Medizin am Krankenhaus Oberndorf bzw. Paracelsus Medizin-Privatuniversität in Salzburg) vor wenigen Tagen in der britischen Wissenschaftszeitschrift "Nature".
Entzündungsreaktion
Was die Experten durch Arbeiten an Tiermodellen (Mäuse) herausfanden, so Datz: "Es gibt eine schützende Schleimhautschicht im Darm (Mukosa, Anm.), die vor dem Einwandern von Bakterien schützt. Wenn diese Schicht geschwächt wird, gelangen Keime in die Darmwand und lösen dabei eine Entzündungsreaktion aus."
Das ließ sich in der Studie - so Österreicher - zum Beispiel daran ablesen, dass es zu einer vermehrten Bildung der Immunbotenstoffe Interleukin-23 - und darauf auch von Interleukin-17 - durch in die Darmwand zur Bekämpfung der Keime einwandernden Immunzellen kam. Datz: "Interessant ist, dass man bei den Versuchstieren das Wachstum der Karzinome durch die Gabe von Antibiotika beeinflussen konnte."
Die Wissenschafter: "Sowohl bei frühen als auch in den späten Stadien von Dickdarmkarzinomen konnte eine defekte Barriere des Darms (gegenüber Bakterien) beobachtet werden. Wir glauben, dass der Verlust dieser Barriere-Funktion, die durch Genveränderungen hervorgerufen wird, eine Invasion von Bakterien (bzw. deren Antigene) erzeugt, die dann zu einer Entzündung führen. Diese treibt dann das Wachstum des Tumors von sich aus an."
Interessant - so die österreichischen Co-Autoren - ist vor allem, dass offenbar auch bei spontan auftretenden Dickdarmkarzinomen ähnliche Mechanismen wie bei Darmkrebs auf der Basis von chronisch entzündlichen Erkrankungen eine Rolle spielen. (APA, 11.10.2012)