Leberkrebs: Protein verhindert "programmierten Zelltod" von Krebszellen

13. Oktober 2012, 17:18
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Forschungsteam liefert am Mausmodell neue Ansatzpunkte zur Behandlung

Wien/Graz/Madrid - Ein Netzwerk aus Genen, von denen manche die Entstehung von Leberkrebs begünstigen und manche verhindern können, hat ein Forscherteam um den Österreicher Erwin F. Wagner gefunden. Die Studie wurde in der aktuellen Ausgabe von "Nature Cell Biology" veröffentlicht. Zum Teil würde man schon Therapien entwickeln, die in dieses Netzwerk eingreifen, erklärte Wagner, der am nationalen spanischen Krebsforschungszentrum in Madrid arbeitet.

Mehr als 500.000 Menschen weltweit sterben jährlich an bösartigen Erkrankungen der Leberzellen (Leberzellkarzinomen), so die Forscher. Obwohl man die Risikogruppen kennt, nämlich Patienten mit chronischer Hepatitis (B und C) oder Leberzirrhose, könne man bisher wenig tun, um die Krebsentstehung zu verhindern. Außerdem seien die Aussichten nach einer chirurgischen Entfernung des Leberzellkarzinoms denkbar schlecht, da es sich oft wieder neu bildet.

Wichtiger Eiweißstoff

Für das Überleben neu entstandener Leberkrebszellen ist ein Eiweißstoff namens "Survivin" mitverantwortlich, denn er kann sie vom Selbstmord, dem sogenannten "programmierten Zelltod", abhalten. In Versuchen mit Mäusen fanden die Forscher, dass zwei Gene die "Survivin"-Produktion drosseln und damit die Krebsentstehung stören können. Ein Gen namens "Sirt6" verringert die "Survivin"-Produktion, dazu wird es vom "c-Fos"-Gen aktiviert. Doch "c-Fos" hat einen Gegenspieler namens "c-Jun". Wird dieser aktiv, ist die Befehlskette abgestellt und "Survivin" kann das Überleben der werdenden Krebszellen unterstützen.

Dass dieses Netzwerk tatsächlich in der Entstehung von Leberkrebs entscheidend ist, zeigten ebenfalls Maus-Versuche. Wurde entweder "Sirt6" aktiviert oder "Survivin" gehemmt, verringerte dies die Entstehung von Leberkrebs.

Denselben Zusammenhang fanden die Forscher bei Menschen. Während in Gewebsproben von gesunden Leberspendern "c-Fos" und "Sirt6" dominierten, waren bei Vorstufen von Leberzellkarzinomen vermehrt "c-Jun" und "Survivin" aktiv. Als Therapie oder Vorbeugung bei Risikopersonen könnte man also "Sirt6" aktivieren oder "Survivin" hemmen - dies sei zum Teil schon in Entwicklung, so Wagner. An der Arbeit waren auch Wissenschafter des Instituts für Molekulare Pathologie (IMP) in Wien und der Medizin-Uni Graz beteiligt. (APA, 13.10.2012)

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