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Als 1918 der Spanischen Grippe Millionen Menschen weltweit zum Opfer fielen, war der Erreger unbekannt. Manche Ärzte glaubten an eine Rückkehr der Pest, weil sie nie zuvor solch extreme Influenza-Symptome gesehen hatten.
Im Bild: Aufnahme in einem Nothospital in Port Riley in Kansas, USA.
Wien - Warum es jedes Jahr eine neue Grippeimpfung gibt, die Spanische Grippe 1918 so tödlich war und wie man das nächste Grippevirus vielleicht besser vorhersagen könnte, erklärte der US-Virusforscher Arnold Levine vom Institute for Advanced Studies in Princeton bei seinem Vortrag am Institute of Science and Technology (IST) Austria in Klosterneuburg.
Dem Experten zufolge kann man aus der Analyse des Erbguts des Virus nicht nur auf seinen Wirt, sondern auch auf seine globale Wanderungsbewegung rückschließen.
Acht Minichromosomen
Was den Gesundheitsexperten alle Jahre wieder hellseherische Fähigkeiten abverlangt, ist, dass sich das Grippevirus sehr schnell ändert. Einerseits passieren bei seiner Vermehrung so viele Fehler auf dem Erbgut, dass praktisch jedes einzelne Virus anders ist, erklärte Levine. Viel dramatischere Änderungen gäbe es aber, wenn ein Opfer von zwei sehr verschiedenen Grippeviren gleichzeitig infiziert wird. Dann können nämlich die acht Minichromosomen des Virus neu kombiniert werden, theoretisch gäbe es dafür 256 Möglichkeiten. In Asien, wo das Geflügel etwa zum Schutz vor Füchsen durchaus in den Schlafzimmern der Besitzer übernachten darf, passiere es oft, dass Misch-Viren aus Vogel- und Menschen-Virusstämmen entstehen.
Rückschlüsse über Zusammensetzung des Erbguts auf den Wirt
Levine und seine Kollegen erforschten, wie sich das Erbgut der Virusstämme von 1917 bis heute veränderte. Weil Grippeviren auch viele verschiedene Tiere, wie etwa Hühner, Enten, Rinder, Schweine, Wale, Katze, Frettchen und Seehunde infizieren können, untersuchte er auch, ob man aus der Zusammensetzung des Erbguts auf den Wirt schließen könne.
Tödliche "CG"-Abfolge
Man kann, verriet Levine, denn das Virus passt sich an seinen Wirt an. So haben Virusstämme des Menschen viel seltener den genetischen Code "CG" auf dem Erbgut als Vogel-Viren, weil das angeborene Immunsystem des Menschen diese Abfolge auf der DNA als fremd erkennt und bekämpft. Die Menschen-Viren haben daher, wo es geht, "CG" mit einem anderen Code ersetzt.
Todesursache: toxisches Schocksyndrom
Genau diese "CG"-Abfolge hätte das Spanische Grippe Virus 1918 so tödlich gemacht, erklärte Levine. Denn von seinen acht Minichromosomen stammte bloß eines von Menschen-Viren, die anderen aus Vogel-Virusstämmen. Deren häufig vorkommenden "CG"-Codes hätten das angeborene Immunsystem der Opfer zum Überreagieren gebracht. Viele Menschen starben ein bis zwei Tage nach der Infektion. "Das ist vom klinischen Verlauf her überraschend, denn es dauert eine Woche, bis die Virusinfektion voll im Gang ist", meinte Levine. Die Leute wären aber nicht an den eigentlichen Grippe-Symptomen gestorben, sondern am sogenannten toxischen Schocksyndrom, also schwerem Kreislauf- und Organversagen.
Gründe für Wanderungen unbekannt
Nicht wirklich verstanden sei, so Levine, warum das Grippevirus die Nord- und Südhalbkugel jeweils in der kalten Jahreszeit heimsucht, am Äquator aber allzeit Saison hat. Aus den Erbgut-Analysen habe man aber gelernt, dass das Virus offensichtlich saisonal immer von Norden nach Süden wandert und dann wieder zurück. Das nächste Grippevirus auf der Nordhalbkugel sei daher voraussichtlich näher verwandt mit dem, das zuvor auf der Südhalbkugel grassierte, als mit dem aus der letztjährigen Nordhalbkugel-Grippesaison. Dieses Wissen kann helfen, die Sequenz des kommenden Virus vorherzusagen, um den passenden Impfstoff zu wählen.
1979 entdeckte Levine, der als heißer Nobel-Preis-Kandidat gehandelt wird, gemeinsam mit Kollegen das sogenannte p53 Tumorsurpressor-Gen. Es codiert für den Eiweißstoff p53, der bei der Regulation des Zellzyklus eine wichtige Rolle spielt und wichtig ist, um Krebs zu verhindern. (APA, 15.9.2012)