Fortschritte in der Darmkrebstherapie

1. August 2012, 16:41

Deutsche Forscher entdecken Protein, das für die Bildung des tumorfördernden Botenstoffs IL-6 verantwortlich ist.

Colitis ulcerosa ist eine chronische und meist in Schüben verlaufende Erkrankung des Dickdarms. Typische Beschwerden sind häufige blutig-schleimige Durchfälle, Bauchschmerzen im linken Unterbauch, ständiger Stuhldrang, Fieber und allgemeine körperliche Schwäche. Je weiter die Entzündung im Dickdarm fortgeschritten ist, desto ausgeprägter treten die Symptome auf und desto höher ist das Risiko für die Entstehung von Darmkrebs. Die genaue Ursache für die Darmerkrankung und die hohe Wahrscheinlichkeit der Krebsentwicklung sind trotz weltweiter Forschungsbemühungen noch unklar.

In späteren Krankheitsphasen häufen sich Darmtumore

Eine Arbeitsgruppe um Benno Weigmann an der Universitätsklinik Erlangen erforscht seit Jahren die molekularen Zusammenhänge, die zum Entstehen von Colitis ulcerosa führen. "Wir versprechen uns davon ein besseres Verständnis des Krankheitsverlaufs. Insbesondere möchten wir wissen, warum in späteren Krankheitsphasen häufig Darmtumore entstehen", erklärt Weigmann, und ergänzt: "Wenn uns das gelingt, dann bestehen auch gute Chancen, eine wirksame Therapie zu entwickeln". Die aktuellen Forschungsergebnisse wurden nun in der Fachzeitschrift „Cancer Research" veröffentlicht.

Tumorfördernde Wirkung spezieller Proteine

Zum Forschungsschwerpunkt der Arbeitsgruppe zählen spezielle Proteine, sogenannte NFAT-Transkriptionsfaktoren, besonders der NFATc2, der für die Aktivierung von T-Zellen wichtig ist und schon früher in Zusammenhang mit der Colitis ulcerosa gebracht wurde. Nun konnten die Erlanger Mediziner zeigen, dass NFATc2 auch an der späteren Tumorentwicklung im Darm beteiligt ist. "Zunächst haben wir in den Darmtumoren von Patienten eine erhöhte Konzentration von NFAT2c nachgewiesen", erläutert Benno Weigmann. In späteren Experimenten konnte diese tumorfördernde Wirkung von NFATc2 zusätzlich bestätigt werden.

Interleukin fördert die Bildung von Metastasen

NFATc2 steuert die Apoptose - eine Art programmierter Zelltod - und die Vermehrung von Zellen (Proliferation). Fehlt dieses Protein, sterben viel mehr Zellen ab und entartete Zellen werden schneller aus dem Körper entfernt. Tumore können dann gar nicht erst entstehen. Im Besonderen steuert NFATc2 die Entwicklung des entzündungsfördernden Botenstoffs Interleukin-6 (IL-6). Dieses Interleukin spielt bei Krebserkrankungen eine wichtige Rolle und fördert zudem die Entstehung von Metastasen. Mit Zunahme der IL-6 Konzentration, steigt auch die Wahrscheinlichkeit für eine Tumorerkrankung.

Tumorbildung verhindern

Die Identifizierung von NFATc2 als wichtigen Regulator des tumorfördernden Botenstoffes IL-6 könnte zukünftig relevant sein, um die - bei chronischen Entzündungsprozessen - ablaufende Kanzerogenese erklären zu können. Die Forscher hegen nun die Hoffnung, dass die gewonnenen Erkenntnisse zu einem neuen Therapieansatz führen, der die Bildung von Tumoren bei Patienten mit chronischer Darmerkrankung verhindert. (red, derStandard.at, 1.8.2012)

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