Symptome der Multiplen Sklerose fast völlig unterdrückt

Deutsche Mediziner untersuchten Abläufe, die bei MS zum Abbau der Markscheiden führen

Bei der Multiplen Sklerose (MS) zerstören körpereigene Abwehrzellen die isolierenden Markscheiden der Nervenzellfortsätze im zentralen Nervensystem. Verschiedenste Symptome wie Sehstörungen und Lähmungserscheinungen sind die Folge. Forscher unter Federführung der Universität Bonn haben nun einen Mechanismus im Mausmodell entdeckt, der zu einem fast vollständigen Ausbleiben der Krankheitssymptome führte.

Die Nervenzellfortsätze im Gehirn lassen sich mit einem Elektrokabel vergleichen: Sie sind zur Isolation mit Markscheiden aus Myelin umhüllt, damit der Informationsfluss zwischen den Nervenzellen reibungslos funktionieren kann. Bei der Multiplen Sklerose werden die Myelinumhüllungen durch eine fortschreitende Entzündungsreaktion angegriffen. Welche Mechanismen dafür verantwortlich sind, untersuchten die Forscher nun an Mäusen.

"Die Tiere litten an einer MS ähnlichen Krankheit, bei der ebenfalls die Markscheiden allmählich zerstört werden", erklärt Judith Alferink vom Institut für Molekulare Psychiatrie der Universität Bonn. Wie der 2011 posthum mit dem Medizin-Nobelpreis ausgezeichnete kanadische Immunologe Ralph M. Steinman herausgefunden hat, sind die sogenannten dendritischen Zellen des Immunsystems für die Aktivierung von T-Lymphozyten verantwortlich. "Die schädigenden T-Lymphozyten wandern anschließend in das Gehirn ein und attackieren die Myelinscheiden", sagt die Wissenschaftlerin.

Kettenreaktion

Dies geschieht über Rezeptoren, die auf der Oberfläche der dendritischen Zellen herausragen und die bestimmte Lockstoffe erkennen können. "In erster Linie ist der Rezeptor CCR4 für die Wanderung von Zellen des Immunsystems im Organismus verantwortlich. Wir haben herausgefunden, dass CCR4 die Intensität der Entzündung weiter befeuert, indem er eine Kettenreaktion in Gang setzt. In ihrem Verlauf schütten dendritische Zellen Botenstoffe wie IL-23 und GM-CSF aus", berichtet Alferink. Dadurch kommt es bei den Mäusen zum Angriff auf die Myelinscheiden und zu den für die MS typischen Ausfallerscheinungen.

Umgekehrt verlief die MS sehr milde, wenn bei den Tieren durch genetische Eingriffe der CCR4-Rezeptor ausgeschaltet war und die durch ihn gesteuerten entzündlichen Prozesse nicht angeschaltet werden. "Es war bislang nicht bekannt, welche wichtige Rolle CCR4 auf den dendritischen Zellen bei der Multiplen Sklerose spielt", sagt Alferink. "Der Rezeptor wurde bislang eher im Zusammenhang mit rheumatischen Erkrankungen, Allergien oder Asthma gesehen."

Aussicht auf neue Therapien

An den Untersuchungen waren federführend zahlreiche Wissenschafter der Universität Bonn aus unterschiedlichen Disziplinen beteiligt. Sie kooperierten mit Forschern der Universitäten Düsseldorf, Freiburg und Mainz. "Der Rezeptor ist ein interessanter Ansatzpunkt für neue Therapien", sagt Alferink. "Denkbar ist etwa, CCR4 zu blockieren und damit die Intensität der Entzündungen bei der Multiplen Sklerose deutlich abzumildern." Doch bis dahin ist es noch ein weiter Weg. "Es wird wahrscheinlich noch viele Jahre dauern, bis aus den Ergebnissen der Grundlagenforschung wirksame Medikamente entwickelt werden können", meint die Wissenschafterin. (red)