Charité-Wissenschaftler entschlüsseln Mechanismus zur Verhinderung des programmierten Zelltods von Nervenzellen
Sauerstoff und Glukose sind die Nahrung unseres Gehirns. Fehlen sie, sterben die Nervenzellen ab, wie zum Beispiel beim Schlaganfall. Einen neuen Mechanismus, um dies zu verhindern, entdeckte nun ein internationales Forscherteam der Charité - Universitätsmedizin Berlin und der kanadischen McMaster Universität. Die Ergebnisse der Studie wurden jetzt in der Fachzeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA veröffentlicht.
Ein kurzfristiger Sauerstoffentzug kann für Zellen im menschlichen Körper wie ein Training wirken. Sie überleben dadurch einen längeren Sauerstoffentzug besser - sie sind sozusagen vorbereitet. Zudem ist bekannt, dass bei Sauerstoffmangel auch der Zuckerstoffwechsel beeinflusst wird. Der Zuckerstoffwechsel und das programmierte Absterben einer Zelle wurden bisher jedoch als voneinander getrennte Abläufe betrachtet. Die Forschergruppe um die beiden Wissenschaftler Philipp Mergenthaler und Andreas Meisel erklären nun den Zusammenhang dieser beiden Vorgänge in einer Aussendung: Ein Schlüsselenzym des Zuckerstoffwechsels, die sogenannte Hexokinase II, reguliert das Überleben der Zelle. Dieses Enzym verändert den Zucker-Nährstoff Glukose so, dass er von der Zelle verwendet werden kann. Die Forscher fanden heraus, dass das Enzym in den Nervenzellen des Gehirns bei Sauerstoffmangel aktiviert wird. Dies passiert beispielsweise beim Schlaganfall, einer Durchblutungsstörung des Gehirns, wodurch das Gehirn zu wenig Sauerstoff und Nährstoffe erhält. Hier übernimmt das Enzym eine schützende Funktion. "Dieser Selbstschutz der Nervenzelle stellt eine wichtige Grundlage für weitere Forschungen dar, aus der beispielsweise eine optimierte Schlaganfalltherapie entwickelt werden könnte", so Meisel.
Schutz vor Schlaganfall und gezielter Zelltod
Die molekularen Mechanismen des Sauerstoffmangels und ein veränderter Zellstoffwechsel spielten jedoch nicht nur beim Schlaganfall eine Rolle, sondern seien unter anderem auch für die Tumorentstehung und die Abwehr von Infektionen durch das Immunsystem von großer Bedeutung. So werde das besagte Enzym beispielsweise für die Veränderung des Zuckerstoffwechsels bei bösartigen Tumoren mitverantwortlich gemacht. Es könne aber auch den Zelltod verursachen, und zwar dann, wenn bei normalem Sauerstoffangebot ein Glukosemangel in der Zelle herrscht. "Das Verständnis des grundlegenden Mechanismus, wie der Zuckerstoffwechsel den Zelltod reguliert, könnte daher einerseits zum Schutz vor Schlaganfall und andererseits zum gezielten Zelltod bei bösartigen Tumorerkrankungen genutzt werden", erklärt Mergenthaler. Der Mechanismus, wie der Zuckerstoffwechsel den programmierten Zelltod regulieren kann, erweitert daher grundlegend das medizinische Verständnis einer Vielzahl von Erkrankungen. (red, derStandard.at)
