Würzburg - Die Pest mag für viele wie ein historischer Begriff klingen - tatsächlich gehört die vom Bakterium Yersinia pestis ausgelöste Krankheit noch keineswegs der Vergangenheit an. Immer wieder werden - von Afrika bis in den Südwesten der USA - Erkrankungen und Todesfälle gemeldet, auch wenn letztere selten geworden sind. 

Wie bei vielen Bakterien wird aber auch bei Yersinia pestis eine zunehmende Resistenz gegen Antibiotika festgestellt. Wissenschafter vom Institut Pasteur in Paris haben 2010 zwei Pesterreger-Stämme gefunden, die nicht mehr auf Antibiotika reagieren, beide stammten aus Madagaskar, einem Schwerpunkt der weltweiten Pestausbrüche: Im Jahr 2010 wurden dort 313 Krankheitsfälle bekannt, so die Statistik der Weltgesundheitsorganisation WHO. Am zweithäufigsten trat die Infektion im Kongo auf (152), gefolgt von Peru mit 27 Fällen.

Daher kann es für künftige Behandlungen wichtig werden, dass Wissenschafter von den Universitäten Würzburg und Stony Brook in den USA den Bindungs- und Wirkmechanismus von zwei neuen Hemmstoffen, die den Pest-Erreger angreifen, aufgeklärt haben. In der aktuellen Ausgabe der Zeitschrift "Structure" stellen sie die beiden Stoffe vor, die aus der Gruppe der Pyridone stammen.

Die neuen Hemmstoffe lagern sich an das Bakterienenzym FabV an und behindern es bei seiner Arbeit. Dieses Enzym vollzieht bei der Produktion der bakteriellen Fettsäuren den letzten Arbeitsschritt. Wird es blockiert, stirbt der Pesterreger ab, denn ohne Fettsäuren kann er seine schützende Umhüllung, die Zellmembran, nicht instand halten. "Noch aber hemmen die beiden Stoffe das Enzym nicht gut genug", sagt Caroline Kisker vom Rudolf-Virchow-Zentrum der Universität Würzburg. Darum sollen die neuen Hemmstoffe und ihre Wechselwirkungen mit dem Enzym jetzt weiter analysiert und verbessert werden. (red)