Peptid gegen Tumorwachstum und Metastasierung

14. Februar 2011, 12:25
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Protein mit Einfluss auf Regulierung des Urokinase-Plasminogen-Aktivator-Systems

Wien - Wissenschafter der MedUni Wien haben festgestellt, dass ein spezielles Peptid das Wachstum von Tumoren und die Absiedlung von Tochtergeschwülsten (Metastasen) verhindern kann. Der Hintergrund: Für bestimmte Zellen ist es notwendig, sich innerhalb des Körpers zu bewegen. Das trifft beispielsweise auf Immunzellen zu, die Eindringlinge, aber auch Tumorzellen aufspüren und unschädlich machen müssen. Tumorzellen machen sich diese Eigenschaft oft zunutze und "kapern" solche Zellen bzw. benutzen die gleichen Mechanismen, um selbst in das Gewebe eindringen und Metastasen bilden zu können.

In einer interdisziplinären Arbeit konnten Wissenschafter am Institut für Hygiene und Angewandte Immunologie jetzt zeigen, dass mittels eines Peptids, das von dem CD222-Rezeptor abgeleitet wurde, gezielt Einfluss auf die Regulierung des Urokinase-Plasminogen-Aktivator-Systems (uPA) genommen werden kann. Damit konnte in ersten Versuchen nicht nur die Wanderung von gefäßbildenden Endothelzellen und das Eindringen von Krebszellen in Laborversuchen gehemmt werden, sondern auch das Wachstum von humanen Melanomen in Versuchstieren unterbunden werden. Dadurch ergeben sich jetzt neue Therapieansätze, um Tumorwachstum und Metastasierung zu unterdrücken.

Gehemmte Wanderungen

Hannes Stockinger, Leiter des Instituts: "Wir sind einen Schritt näher, die Wanderungsmechanismen von Zellen so zu verstehen, dass zelltypspezifische Strategien entwickelt werden können. Mit diesen Strategien kann dann die Wanderung von Tumorzellen gehemmt werden, ohne jedoch dabei die Wanderung der tumorabwehrenden Immunzellen zu beeinflussen."

Die Arbeit von Vladimir Leksa vom Institut für Hygiene und Angewandte Immunologie am Zentrum für Pathophysiologie, Infektiologie und Immunologie entstand in Kooperation mit dem Zentrum für Physiologie und Pharmakologie, den Universitätskliniken für Dermatologie und Innere Medizin I der MedUni Wien sowie dem Institut für Molekularbiologie der Slowakischen Akademie für Wissenschaften. (red/APA)

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