Brechreiz ist große Belastung für Chemo-Patienten - Genetische Unterschiede beeinflussen Wirkung von Anti-Brechmitteln
Heidelberg - Übelkeit und Erbrechen - das sich häufige Nebenwirkungen, mit denen Chemotherapie-Patienten zu kämpfen haben. Die Beschwerden belasten Krebs-Patienten oftmals mehr als der Tumor selbst. Prinzipiell schaffen medikamentöse Behandlungsverfahren Abhilfe. Doch bei rund einem Drittel aller Krebs-Patienten, die eine Chemotherapie erhalten, sind diese Medikamente nicht ausreichend wirksam. Wissenschafter am Universitätsklinikum Heidelberg sind den Ursachen dafür auf der Spur, erklärt die Deutsche Krebshilfe in einer Aussendung: Bestimmte Bindungsstellen im Gehirn sind bei den betroffenen Patienten anders aufgebaut. Dadurch können die Arzneimittel nicht an ihrem Zielort im Gehirn andocken. Die Forscher arbeiten zurzeit daran, künftig eine auf jeden Patienten persönlich angepasste Arzneimitteltherapie gegen die Übelkeit zu entwickeln.
Belastung für Patienten
Auslöser für die Beschwerden ist der körpereigene Botenstoff Serotonin, der während der Krebs-Therapie vermehrt gebildet wird. Serotonin bindet an bestimmte Rezeptoren, die wie eine Antenne aus den Gehirnzellen hervor stehen. Medikamente gegen die Übelkeit (Anti-Emetika) können diese Rezeptoren blockieren, so dass das Serotonin nicht mehr andocken kann. Dadurch wird der Brechreiz unterdrückt.
Bei zwei Drittel aller Krebs-Patienten wirken die Serotonin-Rezeptorenblocker gut, etwa einem Drittel der Krebs-Patienten helfen diese Medikamente jedoch nicht. Zudem treten bei den Betroffenen häufig zusätzliche Beschwerden auf, wie Kopfschmerzen, Schwindel, Verstopfung, in schweren Fällen sogar Darmverschluss.
Deutsches Forschungsprojekt
Aus welchem Grund die Medikamente gegen Übelkeit bei manchen Patienten nicht ansprechen, erforschen die Molekularbiologen um Beate Niesler vom Institut für Humangenetik des Universitätsklinikums Heidelberg. Die Wissenschafter analysierten hierfür momentan die genaue molekulare Struktur der Serotonin-Rezeptoren. Der Grund für die unterschiedliche Wirksamkeit ist der bei jedem Patienten einzigartige genetische Bauplan für den Rezeptor. Die Unterschiede können dazu führen, dass der Wirkstoff nicht die entsprechende Rezeptor-Bindungsstelle erkennt und somit unwirksam ist. Die Heidelberger Wissenschafter wollen die Grundlage dafür schaffen, in Zukunft maßgeschneiderte Medikamente zu entwickeln, welche die unterschiedlichen Rezeptor-Typen erfolgreich blockieren können. Dadurch wollen sie die Lebensqualität und damit die Akzeptanz der Behandlung bei den Betroffenen deutlich verbessern. (red)
