Ein einziger Proteinbaustein macht H1N1-Virus zu gefährlichem Erreger

22. November 2010, 16:36
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Veränderte Viren infizieren dann bevorzugt bewimperte Zellen in Lunge und Bronchien

Minimale Änderung können oft - und in diesem Fall buchstäblich - atemberaubende Wirkung entfalten: Der Austausch eines einzigen Proteinbausteins genügt, damit das sogenannte Schweinegrippe-Virus neue Zielzellen befällt und lebensbedrohliche Atemwegsbeschwerden auslösen kann. Die abgewandelten Viren infizieren bevorzugt bewimperte Zellen in Lunge und Bronchien, wie Wissenschafter aus Marburg und London herausgefunden haben.

Die "Neue Grippe" weitete sich im vergangenen Jahr zu einer weltweiten Seuche aus, verursacht durch das Influenzavirus H1N1; erst vor kurzem gab die Weltgesundheitsorganisation Pandemie-Entwarnung. "Auch wenn die meisten Krankheitsfälle mild verliefen, verursachte das Virus mitunter schwere und sogar tödliche Infektionen", berichten die Autoren der aktuellen Studie in der jüngsten Ausgabe der Fachzeitschrift Journal of Virology.

Um den Grund für gravierende Krankheitsverläufe zu ermitteln, nahmen sich die Wissenschaftler Virusvarianten vor, bei denen ein Bestandteil des Oberflächenproteins Hämagglutinin ausgetauscht ist. Hämagglutinin ist dasjenige Virusprotein, das an Rezeptoren auf der Wirtszelle bindet; außerdem ist es daran beteiligt, dass Virushülle und Zellmembran miteinander verschmelzen, wodurch das Virusgenom ins Zellinnere gelangen kann.

Eine Aminosäure macht den Unterschied

Viren vermögen nur diejenigen Zellen zu infizieren, deren Rezeptoren zu den jeweiligen Hämagglutinin-Proteinen passen; diese Rezeptorvarianten verteilen sich sehr ungleich auf verschiedene Gewebe und binden Influenzaviren unterschiedlich leicht. Die Autoren der neuen Studie untersuchten Varianten des Grippeerregers, deren Hämagglutinin-Proteine an der Position D222G mutiert sind: Dort ist genau eine Aminosäure ausgetauscht. Wer sich mit dieser Virusvariante ansteckt, ist besonders stark gefährdet, schwer oder gar tödlich an Grippe zu erkranken.

Wie die Forscher nachweisen, infiziert das mutierte Virus in stärkerem Maße Zellen, die mit Flimmerhärchen oder Wimpern ausgestattet sind. Solche Zellen kleiden unter anderem Lungen und Bronchien aus und verfügen vorwiegend über eine bestimmte Rezeptorvariante. "Es gibt einen klaren Zusammenhang zwischen der verbesserten Bindung an diesen Rezeptor und der vermehrten Infektion bewimperter Zellen", schreiben die Autoren um Mikhail Matrosovich und Hans-Dieter Klenk vom Institut für Virologie der Philipps-Universität.

Wenn die bewimperten Zellen der Atemwege befallen sind, ist der Organismus nicht mehr in der Lage, Schleim aus der Lunge zu transportieren und auf diese Weise Keime zu entfernen. "Die veränderte Rezeptorvorliebe und Umorientierung auf bewimperte Zellen kennzeichnen einen Krankheitserreger von erhöhter Gefährlichkeit", schlussfolgern die Wissenschaftler; "dies unterstreicht die Notwendigkeit, die Evolution der Viren genau zu verfolgen". (red)

  • Die für Menschen wesentlich gefährlichere Variante D222G des 
Influenzavirus (rot gefärbt) befällt Zellen mit Flimmerhärchen 
(dunkelgrau).
    foto: philipps-universität marburg / ag matrosovich

    Die für Menschen wesentlich gefährlichere Variante D222G des Influenzavirus (rot gefärbt) befällt Zellen mit Flimmerhärchen (dunkelgrau).

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