Langsam bekommen die verschiedenen Brusttumore ein Profil - Wien etabliert sich dabei als ein Zentrum der Brustkrebsforschung
Es war ein verheißungsvoller Sommer: Stöbert man in den Fachmagazinen, wurden gleich drei Impfungen gegen Brustkrebs vorgestellt. Besser gesagt "mögliche Impfungen", denn zwei von ihnen wirken bislang nur in Mäusen, nur eine wird in ersten Studien an Frauen getestet. Der Erfolg scheint auf sich warten zu lassen.
"Eine Impfung gegen Brustkrebs käme einer Revolution gleich", sagt Michael Gnant, Experte für Mammakarzinome, mit dem Unterton eines Menschen, der schon viele Revolutionen hat kommen und wieder gehen sehen. Die Realität sieht anders aus: Jeden Tag sterben vier Frauen in Österreich an Brustkrebs; 14 weitere erfahren, dass in ihrer Brust ein bösartiger Fremdkörper wächst. Im Mittel bricht auf diese Art jährlich für rund 5000 Frauen in Österreich eine Welt zusammen.
Sie gehören zu den Patientinnen von Gnant. Er ist stellvertretender Vorstand der Chirurgie der Med-Uni Wien und weiß, dass medizinischer Fortschritt nur selten gewaltig, sondern viel öfter leise, von Misserfolgen geprägt und manchmal vom Zufall geleitet wird. Etwa als die Arbeitsgruppe um Gnant herausfand, dass Osteoporosemittel Brustkrebspatientinnen vor Rückfällen schützen können. Zwar wurden die Antibaby-pille und Hormonbehandlungen in den Wechseljahren schon länger mit Knochenschwund und Brustkrebs in Verbindung gebracht, doch niemand konnte bislang klären, warum.
Die Antwort darauf liefern nun Wiener Forscher. Ein internationales Team unter der Leitung von Josef Penninger, Direktor des Instituts für Molekulare Biologie (IMBA), zeigt in einer aktuellen Veröffentlichung im Fachmagazin Nature, dass künstliche Sexualhormone ein Gen aktivieren, das nicht nur den Knochenabbau aktiviert, sondern auch die Bildung von Milchdrüsen und den Reparaturmechanismus der DNA blockiert (der Standard berichtete). Eine weitere Arbeit in Nature zeigt, dass die Blockade dieses Gens die Brustkrebsrate in Mäusen um 90 Prozent reduziert. Erst vor wenigen Monaten kam in den USA und Europa ein Antikörper auf den Markt, der das Gen blockiert. Die Substanz ist unter den Namen Denosumab für die Behandlung von Osteoporose und Knochenschwund bei Prostatakrebs zugelassen. Würde es gegen Brustkrebs wirken, käme dies einer Revolution sehr nahe. Der letzte große Durchbruch ist etwa zehn Jahre her: Damals nahmen Forscher einer bis dahin höchst aggressiven Form des Brustkrebs die Tücke. Sie entwickelten den ersten dem Menschen nachgebildeten Antikörper, der eine wichtige Kopplungsstelle am Tumor blockiert.
Hormone als Motor
Das Mittel Herceptin führte zu einem Paradigmenwechsel in der Medizin. Nun begann man gezielt, molekulare Profile von Tumoren zu entwickeln. Allein beim Brustkrebs unterscheiden Mediziner inzwischen vier verschiedene Formen: Zwei Subtypen tragen übermäßig viel Rezeptoren für die weiblichen Hormone Östrogen und Progesteron. HER-2 nennt sich eben der Wachstumsfaktor, mit dem etwa 15 bis 20 Prozent der Mammakarzinome übersät sind. Den Rest bezeichnen die Ärzte als "Triple-Negativ" - für diese Gruppe gibt es noch kein klares Erkennungsmerkmal.
Nun entscheiden nicht mehr nur Größe, Lage und Metastasierung über die Behandlung. "So haben wir gelernt, dass die hormonellen oder endokrinen Tumoren bei Frauen nach der Menopause weniger aggressiv sind als andere", sagt Gnant. Bei ihnen könne die Medizin in einigen Fällen sogar auf eine Chemotherapie verzichten. Junge Frauen mit diesen Mammakarzinomen versetzten sie mit sogenannten Antihormonen in eine künstliche Menopause, um möglichst ohne oder nur mit gering dosierter Chemotherapie auszukommen.
Eines der wichtigsten Ziele für die Brustkrebs-Experten ist es nun, den molekularen Fingerabdruck von Triple-Negativ zu entschlüsseln. Das Team um Manfred Kaufmann, Direktor der Klinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe an der Goethe-Universität in Frankfurt, ist diesem Ziel ein gutes Stück näher gekommen.
Neue Strategien
"Wenn man sich die Tumoren genauer anschaut, dann merkt man, dass nicht alle gleichermaßen bösartig sind", sagt Kaufmann. So stellte er fest, dass solche Tumoren, die von Entzündungszellen durchsetzt sind, aggressiver wachsen als andere. Die Botenstoffe dieser Zellen steigern das Wachstum und die Gefäßbildung des Tumors. Es sei möglich, dass ein Angriff auf die Entzündungsbotenstoffe dem Wachstum des Tumors Einhalt bieten könnte, meint der Frankfurter Onkologe. Andere Ansätze versuchen die innerzelluläre Kommunikation zu unterbrechen.
Viel erhoffen sich Experten von einer ganz neuartigen Medikamentenklasse: Die PARP-Inhibitoren blockieren die Reparaturfunktion der DNA, mit dem sich Krebszellen der Wirkung von Chemotherapien entziehen. Fortschritt ist manchmal langsam. "Aber er kommt", ist sich Gnant sicher. (Edda Grabar, DER STANDARD Printausgabe, 04.10.2010)
Therapieplanung
Je früher Brustkrebs erkannt wird, umso größer die Heilungschancen. Je nach Art des Tumors kombinieren die Mediziner nach einer Operation Bestrahlung, Hormonbehandlung, Chemo- und/oder Antikörpertherapie. Dieses Vorgehen bezeichnet man als adjuvante Therapie. Die Behandlung richtet sich nach dem Typ des Tumors. Ist er größer als zwei Zentimeter, wird das Geschwür vor der OP mit Chemotherapie "geschrumpft", das wird als neoadjuvante oder präoperative Therapie bezeichnet. Damit lässt sich häufig eine Brustamputation verhindern, und man sieht, wie der Tumor auf eine Chemo anspricht. Eine neoadjuvante Therapie setzen die Ärzte vor allem bei HER-2-positiven und Triple-negativen Tumoren ein. (eg)
