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Was wäre, wenn extrem übergewichtige Menschen durch Besonderheiten im Stoffwechsel gar nicht abnehmen könnten? Welche Abläufe, welche Botenstoffe könnten als "Marker", als Hinweis auf diese individuelle Ausprägung dienen? Kann man am Ende vorhersagen, wem eine Kombination aus Ernährungsumstellung und Bewegung helfen wird, sein Übergewicht los zu werden und wem nicht?
Das sind die Fragen, die Thomas Reinehr und sein Team an der Vestischen Kinder- und Jugendklinik in Datteln, Kinderklinik der Universität Witten/Herdecke, erforschen. Über die Ergebnisse berichtet er am 8. Oktober auf dem Tag der Forschung an der Universität Witten/Herdecke.
Gene und Hormone
"Wir haben in einer Studie rund 1.000 Kinder und Jugendliche, die an extremem Übergewicht leiden, behandelt. Sie bekamen Ernährungs- und Verhaltenshinweise, die Eltern wurden einbezogen und Bewegung gehörte dazu. Bei 70% der Kinder wirkte diese Therapie, bei dem Rest nicht. Wir wissen nicht warum, aber wir suchen nach den Gründen", beschreibt Reinehr die Ausgangslage.
Marburger Forscher äußerten den ersten Verdacht, Veränderungen in einem bestimmten Gen, dem sogenannten MC4R, könnten eine Vorhersage ermöglichen. Genau diese Mutation führt auch dazu, dass diese Kinder zwar mit einer Lebensstil-Intervention abnehmen können, dann aber im Gegensatz zu den Kindern ohne Mutation wieder zunehmen.
Im letzten Jahr konnten die Dattelner Forscher dann einen weiteren Schritt tun: "Es gab den Verdacht, dass die Wirksamkeit des Botenstoffs Leptin, der das Hungergefühl hemmt, gestört ist. In einer Studie haben wir nachweisen können, dass die Leptin-Konzentration bei übergewichtigen Kindern ohne Gewichtsreduktion am höchsten war", beschreibt Reinehr das Ergebnis. Das bedeutet, dass bei diesen Kindern nicht die Konzentration entscheidet, sondern dass Übergewichtige vielleicht die Nachricht des Botenstoffes nicht aufnehmen, weil die notwendigen Rezeptoren fehlen oder nicht funktionieren.
Auffällige Stoffwechselzwischenprodukte
"In neuester Zeit gehört die Metabolomik zu unserem Forschungsgebiet. Beim Stoffwechsel entstehen Zwischenprodukte, und an denen hoffen wir erkennen zu können, wie die Wechselwirkung genau funktioniert. Dazu haben wir 216 solcher Metaboliten bei 80 Kindern gemessen und 68 zeigen in den Werten Auffälligkeiten, welche jetzt weiter charakterisiert werden", blickt Reinehr in die Zukunft seiner Forschung.
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Was der Artikel besagt ist doch: Solange diese fetten Kinder gezwungen waren wenig zu essen und sich viel zu bewegen, nahmen sie ab. Als die Intervention endete, d.h. sie sich so benahmen wie früher, nahmen sie wieder zu. Es waren also nicht "die Gene", sondern die Rpckkehr zu Chips und Cola. Dazu braucht man keine Studie.
Für jeden Menschen gilt der Energieerhaltungssatz: Energie zugeführt - Energie verbraucht = Energie gespeichert. Ändert man eine der beiden ersten Komponenten beeinflusst man die dritte.
Der Mensch der ein Perpetuum mobile wäre (also 2500 kcal zuführt, 3000 kcal vebraucht aber 1000 kcal einspeichert) wurde noch nicht entdeckt.
Das Problem ist eher, dass die meisten vollkommen unterschätzen wie viel sie über den ganzen Tag essen.
ist letztlich eine organische Maschine. Aber selbst wenn es ein esoterisch angehauchtes Wunderteil wäre, würde es immer noch den Gesetzen dieses Universums gehorchen und der Energieerhaltungssatz ist nun mal eines dieser Gesetze. Und da der Körper recht wenig Chlorophyll enthält ist wohl auch nicht die Lichtnahrung irgendwelcher Gurus an der Wampe schuld, sondern schon eher das Wiener mit Pommes und der Mangel an aktiven Muskeln die die Energie wieder verbrauchen würden.
es ist offensichtlich, dass Du nur von dir ausgehst.
Dummer---weise, trifft das so kurzschluss-, äh, "geschlussfolgerte" dann in erster Linie auch nur auf dich selber zu.
Für Selbstreflektion wird in deinem Fall ein Spiegel wohl die einzige Möglichkeit bleiben.
entdeckt wurde, dachte man genau was du vorgeschlagen hast: verabreichung des hormons leptin.
inzwischen weiss man, dass die meisten uebergewichtigen menschen leptin-resistent sind. d.h. es wird genuegend - ja zuviel - leptin produziert, aber das signal wird in bestimmten hirnregionen nicht "verstanden". diese phaenomen ist sehr aehnlich wie die "insulin-resistenz" bei type-2 diabetikern, wo anfangs genuegend insulin produziert wird.
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