Neue Infektionsstrategie bei Bakterien entdeckt

29. August 2010, 18:06
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Manche Erreger können einen verfrühten Eintritt ins Innere der Wirtszelle verhindern

Berlin - Krankheitserreger dringen nicht nur in die Wirtszelle ein, um im Zellinneren zu leben: Forscher des Max-Planck-Instituts für Infektionsbiologie in Berlin haben zusammen mit Wissenschaftlern der Harvard Universität einen entgegengesetzten Mechanismus entdeckt, mit dem Bakterien den Infektionsprozess steuern. Die Bakterien verhindern nämlich einen verfrühten Eintritt ins Innere der Wirtszelle, indem sie mit Hilfe von Signalmolekülen eine lokale Verstärkung des Stützskeletts in der Wirtszelle bewirken und so außerhalb der Zelle bleiben können. Die neue Erkenntnis kann möglicherweise künftig medizinisch genutzt werden, um Infektionen abzuwehren.

Hintergrund

Das Bakterium Neisseria gonorrhoeae wird beim Geschlechtsverkehr übertragen und kann zu einer Entzündung der Harnröhre, Gebärmutter und Eierstöcke führen. Es heftet sich mit Hilfe fadenförmiger Proteine auf seiner Oberfläche, so genannter Pili, an Schleimhautzellen. Dort kann es den Angriffen des Immunsystems durch raschen Wechsel seiner Oberflächenstruktur mit Leichtigkeit entgehen. Erst in einer späteren Phase der Infektion dringt es dann gelegentlich in die Zellen ein, um in tiefere Gewebe vorzudringen und dort weiteren Nährboden zu finden.

Mechanismus

Die im Journal "PLoS Biology" veröffentlichten Ergebnisse legen nahe, dass Bakterien bei Bedarf viel Mühe darauf verwenden, nicht in Zellen aufgenommen zu werden. Da Körperzellen laufend kleine Membranbläschen von ihrer Oberfläche abschnüren, werden so auch die winzigen Bakterienzellen "ungewollt" nach innen befördert. Wie Gonorrhoe-Bakterien verhindern, derart "verschluckt" zu werden, konnte nun geklärt werden: Bei der Anheftung an die Zellmembran lösen die Erreger an dieser Stelle unterhalb der Membran eine Verstärkung des Zellskeletts aus. Kettenförmige Aktin-Proteine werden zum Ort der Anheftung transportiert und dort miteinander verknüpft. Dabei spielen das Transportprotein Caveolin-1 sowie die Signalproteine Vav2 und RhoA eine zentrale Rolle.

Die Ergebnisse eröffnen eine neue Sichtweise auf den Verlauf von Infektionskrankheiten: "Lange Zeit ging man davon aus, dass sich Krankheitserreger besonders darum bemühen, möglichst schnell in Körperzellen einzudringen. Das Gegenteil ist aber offenbar der Fall. Zunächst scheint es für die Gonorrhoe-Bakterien lebenswichtig zu sein, auf der Oberfläche der Zellen zu verbleiben", erklärte Thomas Meyer vom Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie. Die Verankerung an der Zellmembran mit ihren Pili-Proteinen und die darunterliegenden Veränderungen des Stützskeletts machen die Erreger offensichtlich noch widerstandsfähiger gegen die mitunter unwirtlichen Lebensumstände außerhalb der Zellen. Auch bei Krankheitserregern im Darm, den Escherichia coli-Darmbakterien, haben die Forscher diese bislang unbekannte Infektionsstrategie nachgewiesen. Andere Bakterien könnten den Signalweg ebenfalls nutzen, um zu verhindern, dass sie von Zellen aufgenommen werden. (red)

  • Neisseria gonorrhoeae Bakterien formieren sich als Mikrokolonien auf der Oberfläche einer menschlichen Zelle und produzieren dabei Signale zur Stabilisierung ihrer extrazellulären Lage.
    foto: max-planck-institut für infektionsbiologie, berlin

    Neisseria gonorrhoeae Bakterien formieren sich als Mikrokolonien auf der Oberfläche einer menschlichen Zelle und produzieren dabei Signale zur Stabilisierung ihrer extrazellulären Lage.

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