Bei Mäusen milderte die Blockierung von Interleukin-1ß die Entzündung
Berlin - An der Entstehung der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS)
ist ein bisher unbekannter Botenstoff maßgeblich beteiligt. Die Blockade dieses
Stoffes bessert bei Mäusen mit einer ALS-ähnlichen Erkrankung die Motorik und
verlängert ihre Lebenserwartung. Bei ALS werden die für die Bewegung verantwortlichen Nervenzellen
irreversibel geschädigt. Die Ursache der tödlich endenden Erkrankung, an der
vermutlich sowohl erbliche als auch umweltbedingte Faktoren beteiligt sind, ist
bisher unbekannt. Nun entdeckten die Forscher des Max-Planck-Instituts für
Infektionsbiologie, dass das Enzym Superoxid-Dismutase 1 (SOD1)
Entzündungsprozesse reguliert. SOD1 kontrolliert die Aktivität des Enzyms
Caspase-1, das wiederum den entzündungsfördernden Botenstoff Interleukin-1ß
aktiviert.
Mutationen im SOD1-Gen können eine erblich bedingte ALS auslösen. Zudem
weisen ALS-Patienten sowohl Entzündungen als auch eine vermehrte Aktivität des Enzyms Caspase-1 auf.
Weitere Tests zeigten, dass ALS mit einer Anhäufung von fehlgefalteten
SOD-1-Enzymen in Nervenzellen einhergeht. Die Zelle interpretiert dies als
Gefahr und aktiviert Caspase-1, die über Interleukin-1ß eine Entzündung auslöst.
Diese zerstört dann die Nervenzellen.
Erhielten Mäuse mit mutiertem SOD1-Gen ein Protein, das Interleukin-1ß
blockiert, wurde die Entzündung gemildert, die Symptome waren schwächer, und die
Tiere lebten länger. Nun soll eine klinische Studie zeigen, ob die Einnahme
eines Interleukin-1ß-Antagonisten auch ALS-Patienten hilft. (APA/apn)
