Die Wiener Affiris AG schickt ihren Alzheimer-Impfstoff in die klinische Erprobung - CEO Walter Schmidt über Hoffnungen, Erwartungen und realistische Chancen für Betroffene
Standard: Ist das eine Impfung, die man sich mit 50 verabreichen lässt, um nie Alzheimer zu bekommen?
Schmidt: Nein, das ist eine therapeutische Impfung. Man darf sich das nicht wie eine Impfung vorstellen, die gegen Infektionen schützt, wie Grippe- oder Masernimpfung. Es werden Menschen geimpft, die bereits an Alzheimer erkrankt sind.
Standard: Sie haben zwei Impfstoffe entwickelt, in die klinische Erprobung kommt aber nur einer, der AD02. Warum?
Schmidt: Wir haben aus medizinischen Gründen mit unserem Partner GlaxoSmithKline Biologicals entschieden, AD02 weiterzuverfolgen und AD01 auf Pause zu legen. Beide Impfstoffe sahen in den präklinischen Experimenten sehr gut aus. Wie bei allen unseren Impfstoffen ist die aktive Komponente ein synthetisches Peptid, das aus einer Sequenz aus Aminosäuren besteht, die perlenschnurartig aneinanderhängen. Diese Aminosäure-Sequenzen sind bei AD02 und AD01 unterschiedlich.
Standard: Wie funktioniert der Impfstoff?
Schmidt: Der Impfstoff regt zur Antikörper-Produktion an, diese Antikörper richten sich gegen das Molekül, das ursächlich ist für Alzheimer, das sogenannte Beta-Amyloid. Die Idee ist, dass das Beta-Amyloid, das sich über die Jahre im Gehirn der Alzheimer-Patienten angereichert hat, wieder abgereichert wird. Wir wollen einerseits die Plaques zum Verschwinden bringen, aber auch andere, lösliche Formen des Beta-Amyloids.
Standard: Der Impfstoff richtet sich also auch gegen Vorstufen der Plaques, die löslichen Oligomere?
Schmidt: Die Oligomere sind im Moment der heißeste Kandidat für die toxische Wirkung des Amyloids. Die Plaques sind vielleicht nur eine Reaktion des Körpers, das Amyloid aus dem Verkehr zu ziehen, das wird aber noch diskutiert. Ob es nun die Plaques sind oder andere Formen oder alle Formen zusammen, die Antikörper, die wir auslösen, sollten alle diese Formen erkennen und hoffentlich auch abreichern.
Standard: Es gibt auch die Theorie, dass eine erhöhte Konzentration von Tau-Proteinen ursächlich für Alzheimer ist, könnte man mit dem Beta-Amyloid auf dem Irrweg sein?
Schmidt: Das halte ich für sehr unwahrscheinlich. Die Mehrheit der Wissenschafter ist davon überzeugt, dass das Beta-Amyloid ursächlich ist und eine Kaskade auslöst, die zum Zelltod führt. Das Tau-Protein ist dabei auch beteiligt. Wissenstand ist, dass man ohne Beta-Amyloid-Problem auch kein Tau-Problem bekommt.
Standard: Was können sich Alzheimer-Patienten und ihre Angehörigen von der Impfung erhoffen?
Schmidt: Idealerweise schaffen wir es, durch die Antikörper das Beta-Amyloid im Gehirn zu reduzieren, damit die toxische Wirkung auszuschalten und die Krankheit einzufrieren.
Standard: Das heißt, man müsste im Frühstadium impfen?
Schmidt: Ja. Das Ziel wäre, die kog-nitiven Fähigkeiten der Alzheimer-Patienten zu stabilisieren, damit sie ihr Leben weiter selbstständig gestalten können und nicht gepflegt werden müssen. Wir wissen aber nicht, ob es dazu kommen wird - wir hoffen es. (Jutta Berger, DER STANDARD Printausgabe, 3.5.2010)
