Serotonindefizit lässt Babys in der Nacht nicht auf Sauerstoffmangel reagieren
Chicago - Der plötzliche Kindstod hängt scheinbar mit Veränderungen im Hirnstamm zusammen. Im Hirngewebe verstorbener Kinder entdeckten Forscher auffällig niedrige Konzentrationen des Botenstoffs Serotonin. Dieser Mangel trägt vermutlich dazu bei, dass Babys im Schlaf nicht auf Sauerstoffmangel reagieren.
Der plötzliche Kindstod (SIDS) ist die Haupttodesursache im ersten Lebensjahr. Mediziner vermuten als Ursache Veränderungen im Hirnstamm, der zentrale Körperprozesse wie Atmung, Puls oder Blutdruck steuert. An dieser Regulierung ist Serotonin maßgeblich beteiligt.
Tagsüber unauffällig
Neuropathologen der Harvard University verglichen Hirngewebe von Kindern, die an SIDS gestorben waren, mit dem anderer verstorbener oder erkrankter Gleichaltriger. Bei den Opfern des plötzlichen Kindstods waren die Serotoninwerte im unteren Hirnstamm um etwa ein Viertel niedriger als in der Kontrollgruppe. Die Konzentration das Enzyms TPH2, das für die Serotonin-Produktion wichtig ist, war um 22 Prozent vermindert.
Die Forscher vermuten im "Journal of the American Medical Association", dass der Mangel des Botenstoffs zwar tagsüber nicht auffällt, aber nachts fatale Folgen haben kann. "Unsere Studie deutet darauf hin, dass Schlaf den Hirndefekt demaskiert", sagt die Pathologin Hannah Kinney. "Wenn das Kind in Bauchlage schläft, erhält es vielleicht nicht genug Sauerstoff. Ein Baby mit normalem Hirnstamm würde als Reaktion den Kopf drehen oder aufwachen, aber eines mit dieser Anomalie kann auf den Stressfaktor nicht reagieren." (APA)