Legasthenieforschung

"Wir können Risikokinder identifizieren"

11. Oktober 2009, 21:09
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    Gerd Schulte-Körne ist seit 2006 Professor für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie an der Universität München und Direktor der Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie. Seit 1986 Forschung zu Diagnostik und Ursachen der Legasthenie.

Ein Forschungsteam hat ein Gen identifiziert, das die Sprachverarbeitung im Gehirn beeinflusst - Legasthenieforscher Gerd Schulte-Körne im Interview

STANDARD: Wer ist denn nun für die Legastheniker zuständig - die Lehrer, Psychologen, Neurowissenschafter oder Genetiker?

Schulte-Körne: Alle sind zuständig, aber in unterschiedlichen Bereichen: Die Lehrer für die grundlegende Vermittlung der Kernkompetenz Lesen und Schreiben, die Psychologen in der Diagnostik, - sowohl der begleitenden emotionalen Störung als auch der zugrunde liegenden neuropsychologischen Faktoren. Die Neurowissenschafter, also die Mediziner, beim Aufdecken der Ursachen, die psychiatrisch Tätigen in der Beratung der Eltern und der Behandlung der psychischen Folgen bei den betroffenen Kindern und schließlich die Genetiker bei der Entdeckung der verursachenden Faktoren.

STANDARD: Sie haben mit Ihrer Forschungsgruppe das Gen SLC2A3 identifiziert. Wie beeinflusst dieses Gen die Entstehung von Legasthenie?

Schulte-Körne: Dieses Gen beeinflusst Hirnfunktionen, die wichtig für das Lesen- und Schreibenlernen sind. Die bisher bekannten Gene spielen bei der Entwicklung des fetalen Gehirns, bei der neuronalen Migration, der Wanderung der Nervenzellen, eine Rolle. Aber der Zusammenhang mit Genexpression und beeinträchtigter Hirnfunktion bei der Sprachverarbeitung konnte nicht gezeigt werden. Wir sprechen jetzt von einem Durchbruch, weil dieses Gen die Sprachverarbeitung, die eine zentrale Voraussetzung für das Lesen, das Sprechen und das Schreiben ist, beeinflusst. Bei all diesen Prozessen müssen Laute Buchstaben oder Buchstaben Lauten zugeordnet werden. Wenn sie die einzelnen Laute nicht richtig differenzieren, schreiben Kinder die falschen Buchstaben, verbinden die Buchstaben nicht richtig mit den Lauten.

STANDARD: Nun kennt man einige Legasthenie-Gene, was kann man mit diesem Wissen in der Praxis anfangen?

Schulte-Körne: Dieses Wissen gibt uns erstmals die Möglichkeit, dass wir sehr früh Risikokinder identifizieren und sehr spezifisch die Förderung planen können. Schon ganz gezielt im Vorschulalter. Wir gehen davon aus, dass dieses Gen ein Risiko-Gen ist. Das heißt, dass Kinder mit diesem Gen ein erhöhtes Risiko haben, Legasthenie zu entwickeln. Wir gehen davon aus, dass wir mit früher Sprachförderung die Voraussetzungen der Kinder für das Lesen- und Schreibenlernen, für die Schule, deutlich verbessern können.

STANDARD: Wann könnte man mit der Frühförderung beginnen?

Schulte-Körne: Bei den Kindern, die das Risiko haben, könnte man schon in der Phase, wenn sich das Gehirn entwickelt, ab dem ersten, zweiten Lebensjahr, gezielt Sprachförderung betreiben, und dann müsste man natürlich zeigen, dass dies das Risiko, Legasthenie zu entwickeln, auch mindert.

STANDARD: Könnte man auch mit Medikamenten intervenieren?

Schulte-Körne: Nein, diese Veränderung an dem Glukosetransporter, der beeinflusst wird, eignet sich nicht primär für eine Medikation.  (Jutta Berger, DER STANDARD, Printausgabe, 12.10.2009)

A. Sieberer
00
12.10.2009, 20:25

Realistischerweise finden die Genforscher in den nächsten Jahren noch einige 1000 "Risikogene". Super, und was machen wir dann? Genbasierte Erziehung oder sowas?

feueramdbach
00
12.10.2009, 21:12
ja sicher, und dann unterrichten wir in risiko-gen-spezialschulen

extra für legastheniker-kinder, extra für adhs-kinder, extra für ads-kinder, extra für bmx-kinder, mtb-kinder, xyz-kinder. "jedem kind sein risikogen" - das ist doch gerecht, und es erübrigt sich endlich die leidige gesamtschuldiskussion und wirklich jedes kind wird seinen anlangen gemäß optimal gefördert.

gaisbock
20
12.10.2009, 13:04
könnte es sein, dass solche forscher und spezialisten an einem gen-defekt leiden?

ich würde sie zumindest als hochrisiko für die gesellschaft identifizieren.

le 24
00
12.10.2009, 04:12
Und dann nehmen wir das Gehirn heraus

und dann tun wirs wieder hinein - und dann sieht die Sache schon gaaaaanz anders aus ...

GLUT3 (SLC2A3) ist der Glukosetransporter in Nervenzellen des Gehirns - ein kindlicher Entwicklungsschaden durch Störungen der Glukoseaufnahme in Nervenzellen wäre also durchaus nachvollziehbar - der Beitrag ist dennoch schlichtweg eine Katastrophe - so würde ich zB gerne wissen wer denn die Genexpressionsstudien an den Nervenzellen der lebenden Versuchstiere (Kindern der Risikogruppe sowie gesunden Kindern der Kontrollgruppe) durchgeführt hat ... :) bg Le24

hayseed
00
11.10.2009, 23:40

Wie oft hab ich jetzt schon gelesen, daß EIN Gen für dieses oder jenes Krankheitsbild verantwortlich ist. Und wie oft hab ich schon gelesen, dass das gar nicht stimmt, weil die Genwelt doch viel komplexer ist..

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