
Nach der Dialyse folgt die Transplantation der Niere
Wie Pech und Schwefel kleben die beiden Begriffe Harnsäure und Gichtanfall aneinander. Rudolf Obermayr, Facharzt für Innere Medizin am Sozialmedizinischen Zentrum Ost in Wien, hat die Harnsäure nun als Risikofaktor für chronisches Nierenversagen identifiziert. Bis dato zeichneten sich Bluthochdruck und Diabetes hauptverantwortlich als Täter der Niere.
Anfang der Geschichte
"Die Patienten kommen erst ins Spital, wenn sie krank sind", bedauert der Wiener Nierenspezialist und hat im Rahmen einer Studie, dem "Vienna Health Screening Project", die Daten von 21.475 augenscheinlich gesunden Erwachsenen über einen Zeitraum von sieben Jahren analysiert. Obermayr wollte herausfinden, ob und wie Blutzucker oder Blutdruck als Initiator von Erkrankungen wirken. Ebenfalls Teil dieser umfangreichen Gesundenuntersuchung war die Harnsäure.
Physiologisch betrachtet ist die Harnsäure für Mediziner keine Unbekannte. Sie entsteht beim Abbau von Eiweiß und tritt im Stoffwechsel zwangsläufig als Endprodukt auf. Der Mensch findet keine Verwendung dafür und scheidet die Harnsäure deshalb mit Hilfe der Niere aus. Womit auch medizinischen Laien einleuchtet: Eine geschädigte Niere lässt den Harnsäurespiegel im Blut steigen. "Umgekehrt wird dagegen seit Jahrzehnten die Lehrmeinung vertreten, dass die Harnsäure für die Niere selbst ohne schädigende Bedeutung ist", sagt Obermayr und wähnte das Abbauprodukt schon länger zu Unrecht nur auf die Gicht reduziert.
Gefäßschädigende Wirkung
Während Kardiologen bereits einen Zusammenhang zwischen der Harnsäure und dem Herzinfarktrisiko erkannten, schenkten Mediziner der Niere diesbezüglich lange Zeit eher wenig Beachtung. Für den Wiener Nephrologen nicht nachvollziehbar: "Warum sollen pathologische Mechanismen eines Herzinfarktes, nicht auch für das Versagen von Nieren gelten?" Seine Vermutungen, dass die Harnsäure überall im Körper einen Gefäßschaden verursachen könnte, zeigte sich in den ausgewerteten Daten der Wiener Studienpopulation bestätigt. Das Risiko zur Entstehung eines chronischen Nierenschadens war bei den Probanden mit leicht erhöhter Harnsäure (7-9mg/dl) im Blut bereits um 26 Prozent höher und bei Harnsäurewerten über 9mg/dl um 63 Prozent höher als in der Gruppe mit "normalen" Harnsäurespiegeln.
Dazu muss man Folgendes wissen: So wie ein Infarkt das gefäßbedingte Großereignis im Herzen darstellt, führt ein chronischer Gefäßschaden in der Niere völlig unbemerkt zur Endstation Dialyse (Nierenersatztherapie).
Präventiver Nierenschutz durch Harnsäuresenker
"Besonders risikoreich ist die Kombination von erhöhter Harnsäure und Hypertonie", warnt Obermayr und erinnert daran, dass beides vorrangig bei übergewichtigen und fettleibigen Menschen auftritt. Die Erkenntnisse seiner Studien haben Obermayr auf dem europäischen Nierenkongress 2008 den "Young Investigators Award" eingebracht. Die Studie selbst wurde im renommierten US-Fachjournal für Nierenkrankheiten JASN (Journal of the American Society of Nephrology" im Dezember vergangenen Jahres veröffentlicht.
Konsequenz für die Praxis hat das alles bedauerlicherweise bis dato nicht. "Man muss es noch ignorieren, auch wenn die Wahrscheinlichkeit dass da was dran ist, ziemlich hoch ist", sagt Obermayr und hofft, dass zukünftige große Studien den vorbeugenden Schutz von Nieren und Herz durch Harnsäuresenker wie beispielsweise Allopurinol beweisen werden.
Derzeit gibt es nur eine zwanglose Übereinkunft Harnsäurewerte über 9 mg/dl zu senken. "Weil da fürchten sich traditionell alle ein bisschen vor der Gicht", weiß Obermayr und will, dass hinkünftig Harnsäurewerte kleiner als 5-6 mg/dl angestrebt werden. Damit die Nierengeschichte erst gar nicht beginnt. (Regina Philipp, derStandard.at, 10.03.2009)
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der gute Mann sollte einmal inkognito solches Verlangen in seiner eigenen Klinik zeigen. er wird sich wundern wieviele seiner ärztekollegen ihm nicht direkt, aber doch ziemlich deutlich zu verstehen geben, einen "gesunden" wolle man im Spital nicht, auch wenn er/sie als Privatpatient voll blecht. Vor allem indische Ärzte haben mit solchen Noch-nicht-Patienten gar keine Freude
Den Begriff der Gichtnephropathie kenne ich, aber sie entsteht durch Ablagerungen in den Tubuli und dem Interstitium, nicht in den Nierengefäßen.
Haben diese Patienten den Nierenschaden wirklich durch die Harnsäure? Welche Rolle spielt dabei der Harnsäuresenker Allopurinol, das bekanntlich eine eigenständige nephrotoxische Wirkung hat?
Und ist Harnsäure ein eigenständiger Schädigungsmechanismus oder begleitet er nur als Epiphänomen andere schädigende Mechanismen wie art. Hypertonie und Diabetes?
eigentlich sollte das design der statistischen analyse die effekte von diabetes und hypertonie rausrechnen -vorausgesetzt, die studie ist dazu wirklich gepowert (was ich nicht weiss). am ende ist jedenfalls eine assoziation, aber keine kausalität zwischen harnsäure und niereninsuffizienz bewiesen. und was keinesfalls aus der studie abgeleitet werden kann, ist , dass sich durch die einnahme von allopurinol das entstehen einer niereninsuffizienz verhindern lässt.
jedenfalls würde eine senkung der normwerte sicher dazu beitragen, dass es durch euphorische verschreibweise vermehrt zu tubulsschädigungen durch allopurinol bei patienten kommt, die bereits eine eingeschränkte nierenfunktion haben.
Wie wäre es, die Studie und das entsprechende Editorial von RJ Johnson im Journal of the American Society of Nephrology zu lesen? Beide sind als Press Release "open source" downloadbar!
Obermayr und Johnson diskutieren alle diese Aspekte!
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