Dem "plötzlichen Herztod" auf der Spur

13. November 2008, 14:37
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Europäischer Forschungsverbund untersucht Ursachen für spontanes Versagen der Herzfunktion

Graz - Die Ursachen des "plötzlichen Herztodes" auf zellulärer und molekularer Ebene untersucht ein europäischer Forschungsverbund, der von der Grazer Medizinischen Universität aus geleitet wird. Die Forscher suchen nach Wegen, wie sich das Risiko einer tödlichen Rhythmusstörung rechtzeitig erkennen lässt und wollen Medikamente zur Behandlung testen.

Vielfältige Ursachen

Österreichweit sterben jährlich rund 15.000 Menschen am "plötzlichen Herztod", einem spontanen Versagen der Herzfunktion. In Deutschland sind es etwa 200.000 Personen pro Jahr. Die Ursachen sind vielfältig: Neben erworbenen Erkrankungen wie Herzinfarkt, Herzinsuffizienz und Herzmuskelentzündung können angeborene Gen-Defekte Auslöser sein, erklärte der wissenschaftliche Projektmanager Jens Kockskämper von der Klinischen Abteilung für Kardiologie im Gespräch.

Defekt

Ein solcher Defekt betrifft die Funktion eines Proteins (Eiweiß) der Herzzellen: den Ryanodin-Rezeptor oder Kalzium-Freisetzungskanal. Das Protein reguliert den Kalzium-Transport in den Herzzellen. "Das Protein ist lebenswichtig: Es löst den Herzschlag aus, indem es zur Erhöhung der Kalzium-Konzentration in den Herzmuskelzellen führt", so Kockskämper. Funktioniert das Protein nicht richtig, kann das Herz bei hoher körperlichen Belastung gefährlich aus dem Rhythmus kommen. Es kommt zum Kammerflimmern (ventrikuläre Tachyarhythmie) und schließlich zum Tod.

Interessant ist, dass die Veränderung am Protein nicht nur genetisch bedingt sein muss, sondern auch bei Menschen mit Herzmuskelschwäche (Herzinsuffizienz) auftritt, wie eine Göttinger Forschergruppe um Burkert Pieske - dem jetzigen Leiter der Grazer kardiologischen Abteilung und Projektkoordinator - nachgewiesen hat.

Forschungsverbund

Durch die genaue Kenntnis der Mechanismen, die bei der Fehlfunktion des Ryanodin-Rezeptors zum "plötzlichen Herztod" eine Rolle spielen, sollen in Zukunft Risikopatienten besser identifiziert werden können. Das hat sich der unter Grazer Leitung stehende europäische Forschungsverbund "Contica" (Control of Intracellular Calcium and Arrhythmias) zum Ziel gesetzt. Die Europäische Union fördert das Projekt, an dem zehn Forschungsinstitutionen aus sechs europäischen Ländern beteiligt sind, bis 2009 mit insgesamt 2,75 Millionen Euro.

Im Zentrum für Medizinische Grundlagenforschung (ZMF) der Medizinischen Universität werden die zellulären Mechanismen beider Fehlfunktionen verglichen. Dies geschieht u.a. mit Hilfe von elektrophysiologischen, bildgebenden und molekularbiologischen Untersuchungsmethoden. (APA)

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