Per Gendefekt zum ausdauernden Marathonläufer

4. November 2008, 15:52
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Studie an Mäusen zeigte: Fehlt das Protein Calsarcin 2, zeigen die Tiere viel höhere Ausdauerleistung - Arbeit für Erforschung von Herzmuskelschwäche von Bedeutung

Heidelberg - Fehlt Mäusen ein bestimmtes Muskel-Gen, dann werden aus Durchschnittsnagern leistungsfähige Ausdauerläufer. Untersuchungen der Universitätsklinik Heidelberg zeigten, dass das Protein Calsarcin 2 durch den Gendefekt nicht gebildet werden konnte - wodurch die Tiere eine viel höhere Ausdauerleistung aufwiesen. Norbert Frey und sein internationales Forscherteam erklären den Effekt damit, dass diese Mäuse überdurchschnittlich viele "langsame" Muskelfasern hatten.

"Schnelle" Muskelfasern konnten die Nager zwar auch sofort einsetzen, sie ermüdeten aber schneller. Die Arbeit könne auch für die Erforschung von Herzmuskelschwäche bei Menschen von Bedeutung sein.

Zusammenhang zwischen Herz und Skelettmuskulatur

Das schnelle Wachstum der Ausdauer-Muskeln sei wiederum auf das Protein Calcineurin zurückzuführen. Dies werde normalerweise durch Calsarcin 2 reguliert. Das Team aus Kardiologen erforschte das Muskelprotein so genau, weil zum einen die Herz- und Skelettmuskulatur relativ gleich sind und das fehlende Protein auch Rückwirkungen am Herzen haben könnte. Zudem hängt nach Angaben der Forscher die Leistungsfähigkeit von Herzpatienten "wesentlich vom Zustand der Skelettmuskulatur ab".

Mit ihrer Forschung wollen die Experten molekulare Zusammenhänge zwischen Herz- und Skelettmuskulatur erschließen. Die Forscher haben ihre Ergebnisse im "Journal of Clinical Investigation" (online vorab) veröffentlicht. (APA/red)

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    Fehlt ein bestimmtes Gen, dann werden aus Durchschnittsmäusen ausdauernde Läufer.

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