Gen-"Knock-out" erhöht "gutes" Cholesterin

4. Februar 2003, 13:48
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Erkenntnis könnte zu neuen Therapien bei Herzerkrankungen führen

Stanford/Kalifornien - Das erst jüngst entdeckte Gen LIPG (endotheliales Lipase-Gen) reguliert das so genannte "gute" Cholesterin HDL (High Density Lipoproteine), behaupten Forscher am Stanford University Medical Center. Die Entdeckung könnte zu neuen Therapien bei Herzerkrankungen führen, schreibt Studienautor Thomas Quertermous im Fachblatt "Journal of Clinical Investigation". Es ist bekannt, dass HDL das Risiko eine Herzerkrankung zu entwickeln beeinflusst. Ein hoher HDL-Wert ist somit insofern wünschenswert, da sich dadurch das Risiko von Gefäßablagerungen und somit das Arteriosklerose- bzw. Herzinfarkt-Risiko reduziert.

Das Team unter der Leitung von Quertermous bestimmte die exakte Rolle des Gens in der Regulierung des HDL-Cholesterins, indem es genetische Modelle mit unterschiedlich hoher endothelialer-Lipase-(EL)-Expression untersuchte. Im Mäusemodell erhöhten die Forscher in einer Gruppe die EL-Expression, in der anderen Gruppe senkten sie die Expression durch ein "LIPG-Gen"-Knock-out. Laut Quertermous waren die Ergebnisse beeindruckend: Die Veränderung des Gens zeigte eine klar inverse Beziehung zwischen dem HDL-Cholesterinspiegel und der EL-Expression. In der ersten Gruppe mit einer erhöhten EL-Expression sank das HDL-Cholesterin um 19 Prozent. In der zweiten "Knock-out"-Gruppe stieg das HDL-Cholesterin um 57 Prozent.

Noch wissen die Forscher über den zugrunde liegenden Mechanismus nicht Bescheid. Quertermous will in weiteren Mäusemodellen und auch bei einer Patientengruppe untersuchen, ob Veränderungen der HDL-Cholesterin-Werte direkt mit einer Herzerkrankung zusammenhängen. "Meine Hypothese ist, dass durch ein Gen-Knock-out die Erkrankungswahrscheinlichkeit sinkt", spekuliert der Forscher. (pte)

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