Gebärmutterhalskrebs: Entstehung geklärt

22. Oktober 2002, 20:28
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Deutsche Wissenschafter enthüllten, wie Papillomaviren gesunde Zellen in bösartige umpolen

Berlin - Wichtiger Fortschritt in der Krebsforschung: Wissenschafter vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in Berlin (MDC) haben durch ihre Arbeiten enthüllt, wie Warzenviren (Papillomaviren) gesunde Zellen in bösartige umpolen. Das ist bei Gebärmutterhalskrebs der Fall. Dies teilte das Zentrum am Dienstag in einer Aussendung mit.

Jährlich erkranken weltweit rund 500.000 Frauen an Gebärmutterhalskrebs (Zervixkarzinom). Etwa 200.000 Frauen sterben jedes Jahr daran. Diese nach dem Brustkrebs zweithäufigste bösartige Erkrankung bei Frauen wird durch so genannte Papillomviren ausgelöst. Papillomviren sind Warzenviren, die in den meisten Fällen harmlos sind und lediglich Hautwarzen verursachen. Krebsauslösend sind jedoch unter anderem zwei Vertreter der Humanen Papillomviren (HPV), HPV 16 und 18.

Umpolung

Dr. Edgar Grinstein und Dr. Hans-Dieter Royer haben jetzt zeigen können, wie eine gesunde Zelle durch das HPV 18 in eine Krebszelle umgepolt wird. Die Arbeit ist jetzt in dem amerikanischen renommierten Journal of Experimental Medicine (Volume 196, Number 8, October 21, 2002, 1-13;) erschienen, teilte die Berliner Forschungsstelle mit.

Schuld an der Krebsentstehung ist demnach ein körpereigener Eiweißstoff (Protein) des Menschen, das Nucleolin. Es spielt normalerweise bei der Zellteilung und anderen biologischen Vorgängen eine Rolle. In Zellen der Zervix, die mit HPV18 infiziert sind, bindet Nucleolin, wie die Forscher herausgefunden haben, in einer bestimmten Phase der Zellteilung, der so genannten S-Phase, an Kontrollelemente des Virus und aktiviert dadurch zwei so genannte Onkogene (E6 und E7).

Schüsselrolle von Nucleolin

Es ist bekannt, dass das Erbgut von HPV18 in das Genom der Krebszellen integriert ist. Aus diesem Grund kann der körpereigene Eiweißstoff Nucleolin mit den Kontrollelementen des Virus interagieren. Die S-Phase ist ein Schlüsselprozess bei der Zellteilung im gesunden Organismus. Dabei verdoppelt sich der gesamte Chromosomensatz einer Zelle, damit die neu gebildete Zelle ebenfalls komplett ausgestattet ist. Die aktivierten viralen Onkogene hingegen sorgen dafür, dass sich die Körperzelle unaufhörlich teilt und die neue Zelle zur Krebszelle wird. Die Entstehung dieser Krebszellen ist ein mehrstufiger Prozess, bei dem Nucleolin eine Schlüsselrolle spielt.

HPV16 und HPV18 werden bei Zervixkarzinomen mit großer Häufigkeit nachgewiesen. Es zeichnet sich jedoch ab, so Dr. Royer, dass HPV18 häufiger so genannte Adenokarzinome in der Zervix auslöst. Diese Tumoren sind besonders aggressiv. Weiter konnten die Wissenschafter zeigen, dass das Protein Nucleolin in gesunden Epithelzellen der Gebärmutter gleichmäßig verteilt ist. Jedoch bereits bei Krebsvorstufen sowie in Krebsgewebe wird eine stark veränderte Verteilung von Nucleolin in den Zellkernen beobachtet. Diese Befunde könnten möglicherweise zur Entwicklung von Testmethoden für die Früherkennung von Zervixkarzinomen führen. Die Forscher sind davon überzeugt, dass die Ursache der Nucleolin-Fehlverteilung in den Krebszellen in Zukunft aufgeklärt werden kann und somit neue Ansatzpunkte für die Therapie von Zervix-karzinomen entwickelt werden können. (APA)

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